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NEUROLOGÍA
Dr.
Jorge Ferrari Médico
– Especialista en Neurología Docente
Asociado Facultad de Medicina de la U.N.B.A.
Dr.
Enrique J. Poletti – Médico, especialista en Gerontología -
Presidente de Funproger Fundación
para el Progreso de la Gerontología
Dr.
Gustavo Albanese Médico
Especialista en Neurología
Dr. Javier Domínguez. Especialista en Neurología, Neurofisiología.
Proximamente encontrara aquí los Foros de discusión de la especialidad.
“ENFOQUE
TERAPEUTICO PARA LA ENFERMEDAD DEL PARKINSON” Dr.
Jorge Ferrari Médico
– Especialista en Neurología Docente
Asociado Facultad de Medicina de la U.N.B.A. El Mal de Parkinson, una enfermedad degenerativa
crónica, progresiva del sistema nervioso, se encuentra típicamente
en pacientes adultos mayores de 55 años. Se
estima que más de un millón de individuos en Estado
Unidos son afectados, con aproximadamente 50.000 nuevos
pacientes por año. La
prevalencia para los individuos mayores de 60 años es del
1%. Los
signos primarios de la enfermedad de Parkinson son
temblor, lentitud, rigidez, e inestabilidad postural. Los
síntomas secundarios tales como seborrea, salivación
excesiva, constipación, frecuencia urinaria, dolor, e
hipotensión ortostática son frecuentemente manifestadas.
La declinación cognitiva, demencia y depresión son
reflejadas en un porcentual significativo de los
pacientes. El
tratamiento con levodopa es el primer fármaco utilizado
luego que se demostró que la depleción de dopamina en el
estriado, causaba la enfermedad de Parkinson, en 1960. Aun
permanece vigente como principal droga, a pesar del
advenimiento de nuevas drogas, la levodopa es considerada
como el agente mas efectivo en el tratamiento de esta
entidad patológica. Sin
embargo, la mayoría de los pacientes tratados crónicamente
con levodopa desarrollan respuestas motoras fluctuantes
y/o diskinesias. Posteriormente
los pacientes con enfermedad de Parkinson avanzada
desarrollan otras disfunciones, tales como caídas, fenómeno
de congelamiento, demencia, afectación del sistema
nervioso autónomo y psicosis, que no responde a la
levodopa y puede ser agravado por esta.
Estos
problemas no solo reflejan el efecto sobre el cerebro, del
uso crónico o a largo plazo de la terapia levodopa, sino
también la progresión inherente del proceso de la
enfermedad que conduce a un posterior deterioro del
sistema nigroestriatal. Afortunadamente,
gracias al advenimiento de nuevos medicamentos, en esta
pasada década, ha ocurrido un rápido avance de nuestra
habilidad para el control de los síntomas de la
enfermedad de Parkinson. Debiéndose
determinar cual de los nuevos fármacos, es el apropiado
para utilizarlo ya sea asociado o como único medicamento. Desarrollar
un régimen o esquema seguro y eficaz de medicación
antiparkinsoniana requiere de conocimientos de cada
medicamento, de sus indicaciones, dosis, efectos
colaterales, e interacciones con otras drogas. Destacándose,
el rol de los nuevos agentes tales como los agonistas
dopaminérgicos, inhibidores de la COMT, y
neuroprotectores. Debemos destacar que no sólo es importante el tratamiento farmacológico sino también el kinésico, para poder insertarlo o continuar sus tareas cotidianas, para una mejor calidad de vida.
Consultorio
Neurológico Dres. ALICIA VILA y JORGE FERRARI
“REHABILITACIÓN INTELECTUAL CEREBRAL” Dr.
Enrique J. Poletti – Médico, especialista en Gerontología -
Presidente de Funproger Fundación
para el Progreso de la Gerontología
Cuando una persona sufre un Accidente Cerebro Vascular (ACV), o embolia o trombosis, o un ataque cerebral, lo que sucede es que la circulación sanguínea que nutre una parte del cerebro, por distintos motivos cesa o disminuye bruscamente, por lo que las neuronas de esas áreas del cerebro afectadas por esa falta de circulación y por lo tanto de oxigenación mueren. Al morir las neuronas esas áreas del cerebro que habitualmente cumplían ciertas funciones, no están en condiciones de continuar cumpliéndolas por lo que la persona que sufrió ese trastorno, en general presenta secuelas que pueden ser de tipo motoras, sensoriales o intelectuales. Las secuelas más comunes se refieren a parálisis de uno o más miembros, dificultad o incapacidad para expresarse verbalmente, incontinencia urinaria o fecal, etc., etc. El
tratamiento que se instituye habitualmente para resolver estas
secuelas consiste básicamente en rehabilitación de las áreas
motoras del cerebro. La Kinesiología o fisioterapia, en general
intenta lograr la rehabilitación de los músculos que no funcionan o
que funcionan defectuosamente, a través de ejercitación de esos músculos
con distintas técnicas. Lo mismo sucede con la Fonoaudiología que
intenta lograr una recuperación en la capacidad de hablar a través
de técnicas que ejercitan los músculos utilizados habitualmente para
la expresión verbal. Los resultados en la mayoría de los casos son
parciales, aunque existen muchas experiencias de rehabilitaciones
totales, y también algunos fracasos casi absolutos. Es
importante tener en cuenta que cuando se logra una rehabilitación,
aunque sea parcial, ya sea del funcionamiento de un miembro, o de los
músculos que permiten hablar, el cambio, o más bien la mejoría no
se produjo solamente en el músculo, sino y principalmente en el
cerebro, ya que es evidente que el músculo no puede funcionar si no
le llega la orden de cerebro.
Esta
verdadera rehabilitación cerebral, podría explicarse diciendo que
otras áreas del cerebro se han hecho cargo de las tareas que las
zonas que fueron afectadas por el infarto ya no pueden realizar. Otras
explicaciones podrían tener que ver con los nuevos descubrimientos
referidos a la generación de nuevas neuronas de acuerdo a la
necesidad, todos los días en el cerebro. Todos
los últimos descubrimientos respecto al funcionamiento del cerebro,
hablan de la PLASTICIDAD del mismo, una capacidad única de este órgano
que lo hace muy diferente a todos los otros órganos del ser humano y
que le permitiría adaptarse sorprendentemente a distintas situaciones
sin perder su capacidad funcional, SIEMPRE Y CUANDO HAYA SUFICIENTES
MOTIVOS: ¿A
que se refiere este “ si hay suficientes motivos”?. En mi opinión,
la generación de nuevas neuronas, así como el hecho de que otras áreas
del cerebro se hagan cargo de tareas que habitualmente cumplían zonas
que ya no pueden hacerlo por muerte o deterioro, se realiza UNICAMENTE
si el cerebro tiene datos fehacientes de que la persona necesita
recuperar ciertas funciones perdidas. Pareciera
existir un umbral, por debajo del cual no se produce rehabilitación,
es decir que es como si el cerebro tuviera un detector para determinar
si realmente existe motivación para la rehabilitación en la persona
y la forma de medir la motivación es a través del tiempo que esa
persona pasa intentando realizar las tareas (cualquiera estas sean)
que debido a sus
trastornos no puede realizar, parcial o totalmente. Esto
podría explicar algunas recientes hipótesis que indican que es
posible la rehabilitación de miembros paralizados, aún después de
muchos años, si se realiza INTENSIVAMENTE, es decir varias horas por
día, todos los días de la semana (Estudios realizado en
la Universidad de Alabama
en EE.UU. y en la Universidad Freidrich Schiller de Jena, Alemania). Todos
estos conceptos se refieren exclusivamente a la rehabilitación de las
funciones motoras del cerebro, hasta ahora poco o nada se dice
respecto a las funciones sensoriales y menos aún respecto a las
funciones intelectuales. Todos
sabemos, creo, de los efectos devastadores que la privación sensorial
tiene sobre el funcionamiento del cerebro. En experimentos realizados
inicialmente en la Universidad de Mc Gill en 1950, se disminuyeron drásticamente
los estímulos sensoriales a varios individuos. Probablemente la forma
experimental más extrema de privación sensorial se realizo con dos
individuos a quienes se los tuvo suspendidos en un tanque de agua a la
temperatura permanente del cuerpo. Estos individuos mantenidos en
estas condiciones extremas de Deprivación Sensorial, manifestaron en
periodos no mayores de 3 horas, fantasías vívidas, delirios,
alucinaciones y gran ansiedad. En situaciones de Deprivación
Sensorial menos severos, estos síntomas aparecieron después de períodos
más prolongados, aunque distintas personas difieren enormemente en
sus reacciones. Podríamos decir, sin mayor temor a equivocarnos, que
el cerebro no resiste estar inactivo, o que la inactividad lo enferma.
Esto se puede comprobar sencillamente observando los estragos que la
inactividad de todo tipo mental y física provoca en las personas que
residen en Instituciones Geriátricas, en donde por lo general los
residentes viven confinados, sin ningún tipo de actividad, ni de
motivación ni de la posibilidad de tomar decisiones.
Teniendo
en cuenta todos estos datos, es posible deducir que un proyecto de
rehabilitación de las Funciones Intelectuales del Cerebro, podría
ser una posibilidad para personas que padecen trastornos de este tipo,
que evidentemente demuestran un defecto en el funcionamiento de las áreas
del cerebro que se ocupan de dichas funciones, secuelas de Trombosis o
ACV, microinfartos, Demencia Senil, y hasta Alzheimer. Realizando
una rehabilitación intensiva de las funciones intelectuales del
cerebro que podría empezar por las siguiente: a) Captación de estímulos,
b) Percepción o análisis de los estímulos, c) Memoria y los
distintos mecanismos del archivo de datos y su recuperación,
d)Lectura y escritura, que se refiere a la codificación y
decodificación de la información, y e) La utilización de datos cono
en la imaginación, razonamiento y creatividad, es posible a corto
plazo obtener resultados similares a los que se obtienen con la
rehabilitación de las funciones motoras. Debemos
tener en cuenta que el cerebro es un órgano bastante mas sofisticado
que un músculo, por lo que no seria extraño que el proceso sea más
laborioso al principio, pero en general más rápido. Otro
detalle a tener en cuenta es el hecho de que no existe realmente una
correlación directa
entre el funcionamiento del cerebro y su estado anatómico. En
estudios realizados en Estados Unidos en
la década del 60, se demostró esto a través de la realización
de 10.000 autopsias en pacientes de Hospitales del Estado en
California. Se vio que cerebros que pertenecían a personas que hasta
el último día de su vida habían mantenido su lucidez, estaban en
malas condiciones anatómicas, mientras que cerebros que parecían
intactos anatómicamente, pertenecían a personas que en vida habían
mostrado graves discapacidades mentales. Esto
también confirmaría la noción hoy casi popular de que el cerebro
humano es algo así como un número de Computadoras en Línea, es
decir cada computadora se dedica a realizar una cierta función,
aunque todas están capacitadas para realizar cualquier función, de manera que si una de ellas se
descompone y deja de
funcionar, las otras, que siguen funcionando, se hacen cargo de la
tarea que cumplía la que dejó de funcionar, siempre y cuando esa
tarea sea considerada necesaria. ¿Cómo
se determina la necesidad?, se cree que a través de la motivación.
En
todos los aspectos del funcionamiento humano es indudable que la
motivación es fundamental, en este aspecto de la Rehabilitación
intelectual, lo es también. La
persona que sufre una discapacidad en algunas de sus funciones
intelectuales, lo nota, por lo menos al principio, y comienza a
realizar una tarea intelectual que es perjudicial para esas funciones
intelectuales que no puede realizar o que no puede realizar con
perfección. Por ejemplo, una persona que comienza a notar fallas
serias en su memoria, al hablar y no poder encontrar la palabra que
ella desea utilizar, comienza usando sinónimos en lugar de la palabra
deseada, luego al no poder recordar sinónimos tampoco, directamente
evade la pregunta o se vuelve extremadamente vago en sus respuestas.
Lo que en realidad esta haciendo esa persona es tratando
desesperadamente de compensar por su déficit y termina evitando todo
contacto social o por lo menos la expresión verbal de sus
pensamientos lo que provoca que no exista ejercitación en absoluto de
las funciones que ella, por algún motivo, está
perdiendo. Todo su esfuerzo y motivación, lo dedica en esta
etapa a evitar que alguien se dé cuenta de su déficit. Equivaldría
esta actitud a la de una persona que sufrió una fractura de cadera
por lo que debió estar inactiva por un mes y en el momento en que
debe iniciar su rehabilitación para volver a caminar adecuadamente,
para evitar que se den cuenta que no puede hacerlo, decide no caminar
más. Por
esto es que la primera etapa de la Rehabilitación intelectual está
dirigida a superar este escollo y a demostrarle a la persona que puede
y debe intentar ejercitar la capacidad que no está funcionando
adecuadamente, logrando a través de esto la tan deseada motivación. Para
demostrar los innumerables mecanismos que necesitan ejercitarse, ya
que uno o varios de ellos
pueden estar alterados, en cualquiera de los trastornos que provocan
este tipo de déficits, daremos un sencillo ejemplo.
Don
Juan le pregunta a Don Luis - ¿Cuántos hijos tiene usted?. 1º-
El estimulo sensorial, sonido de la voz de Don Juan, debe llegar al órgano
que se ocupa de la audición, el oído de Don Luis. 2º-
El oído recibe el mensaje y debe transmitirlo al área del cerebro
que se ocupa de la identificación de este específico tipo de sonidos
- la voz humana hablando en Castellano-. 3º-
El área del cerebro que se ocupa de esta tarea, debe decodificar que
es lo que está diciendo Don Juan. Una vez hecho esto, pasa la
información a la otra área del cerebro que se encarga de almacenar
datos biográficos. 4º-
Una vez llegado el estímulo a esa zona del cerebro, debe tratar de
ENCONTRAR el dato necesitado: ¿Cuántos hijos tengo?. 5º-
Una vez encontrado el dato, debe pasar esa información al área
consciente del cerebro que se hace cargo de enviar las órdenes
necesarias a los músculos involucrados en la fonación (emisión de
la palabra) para que module la voz en una respuesta a la pregunta de
Don Juan. Don
Luis contesta – Yo tengo tres hijos. Es
evidente que en este simple intercambio, todos los mecanismos
mencionados deben funcionar adecuadamente para que la respuesta de Don
Luis a la pregunta de Don Juan sea la correcta. Si alguno de estos
mecanismos muestra algún defecto, la respuesta, obviamente o será
equivocada o no se realizará.
“INTOXICACION BENZODIACEPINICA DESDE EL MAPEO CEREBRAL” Dr.
Gustavo Albanese Médico
Especialista en Neurología
El
mapeo cerebral es un nuevo método de diagnostico y como tal, es
resistido por muchos, negándose a utilizar esta poderosa
arma. Creo
que parte de esa resistencia se debe a la poca información que
poseemos del mismo. Es
un método visualmente atrayente, debido a las imágenes
coloreadas que tanto impactan, pero en realidad esto es solo la
vestimenta de lujo del mapeo. Este método es solo el estudio del
electroencefalograma tradicional descriptos por primera vez por
Hans Berger a principios del 1900, que con el paso de los años,
las técnicas y los equipos de E.E.G. han ido cambiando y
mejorando el trazado. Este trazado al ser leído por una
computadora lo magnifica y ve lo que el ojo humano no puede, por
ejemplo nos brinda los porcentajes precisos de las distintas
bandas de ondas clásicamente descriptas en las diferentes zonas
de la corteza cerebral, siendo solamente un E.E.G. tradicional el
que nos aporta los datos para esto, de esta manera obtenemos una
planilla numérica que es la base del Mapeo cerebral, pero no es
atractiva y es muy aburrida al estudiarla. Por lo expuesto
anteriormente creo que los que rechazan el Mapeo cerebral también
tendrían que rechazar el E.E.G. ya que lo único que los
diferencia es el instrumento de su lectura, siendo la interpretación
patrimonio del Electroencefalografista.
Hecha
esta aclaración pasaremos a explicar el tema. Mucho
se ha dicho de la intoxicación con las benzodiacepinas, pero se
siguen medicando debido a que son sumamente útiles en
determinados cuadros y en determinadas dosis, y es muy corto el
camino hacia la adicción de las mismas y la posterior intoxicación,
necesitando cada vez mas dosis. Neurofisiológicamente
se puede explicar este fenómeno apoyándonos en este método de
diagnóstico. Todos
sabemos que para los pacientes ansiosos las benzodiacepinas son
muy beneficiosas sintomáticamente, pero también sabemos que
luego de un tiempo variable con cada paciente produce cierto grado
de adicción y acostumbramiento a las dosis, con lo cual el
paciente esta conforme con el fármaco pero le solicita al médico
una dosis mayor, ya que le hizo bien no quiere cambiar y que si
sube la dosis va a andar mejor. Muchas veces el médico accede a
este planteo sin ver las consecuencias del mismo. Estos fármacos
son sintomáticos, no atacan la patología de base, se deben dar
por periodos cortos, etc. En
el Mapeo cerebral se evidencia un aumento del porcentaje de ondas
Beta en áreas que son habituales (prerrolandicas), y con las
benzodiacepinas pretendemos disminuirlas, lo cual se logra al
principio. Luego cuando el paciente concurre nuevamente al médico
y le solicita aumentar la dosis, porque comienza a estar
nuevamente ansioso, neurofisiológicamente se manifiesta con un
aumento del porcentaje de ondas Beta, mas del 36%, siempre en áreas
anteriores, que es el limite en donde se debe plantear si, seguir
con las benzodiacepinas en forma sintomática, o profundizar el
estudio del paciente para atacar la raíz del problema. En
este momento es cuando el fármaco comienza a dejar de ser útil
para nuestro paciente, y al aumentarle la dosis del mismo, con el
objeto de disminuir el síntoma, estamos haciendo un efecto
paradojal, observando un aumento de las ondas Beta, siendo estas
generadas desde la misma medicación que antes las disminuía. En
este momento comienza a producirse un circulo vicioso, con
incrementos sucesivos de las dosis y consecuentemente incremento
de las ondas Beta lo cual lleva a mayor ansiedad del paciente y a
solicitar mayor dosis del fármaco, que tan bien le hizo. En
el Mapeo cerebral observamos el aumento del porcentaje de ondas
Beta en las mismas áreas, y esto lleva a generar angustia y síntomas
depresivos que neurofisiológicamente se manifiestan por aumento
de las ondas Alfa postrrolandicas, siendo cada vez mas complejo el
cuadro del paciente, y mezclando sintomatologías, que hacen
reevaluar el diagnostico previamente establecido, el cual puede
haber sido simplemente, síntomas de ansiedad. Con
este cuadro se pone de manifiesto la importancia de este método y
su monitoreo periódico para establecer estos cuadros que serian
cuasi iatrogénicos.
Dr. Javier Domínguez. Especialista en Neurología, Neurofisiología.
Comentario
preliminar: Imagine
usted que una afección médica esta matando a miles de personas
por año. Imagine
usted que esa muerte esta precedida por un largo periodo de
discapacidad. Imagine
usted que solo el 3-5%
de las personas que la sufren son diagnosticadas, y que el 95-97%
restante ni siquiera saben que la tienen. Imagine
usted que esta afección es extremadamente fácil de reconocer y
que puede ser eliminada completamente a un costo equivalente a una
computadora personal. Si
supiera todo esto, ¿qué haría usted? Ciertamente
podría estar molesto o incluso shockeado. Pero,
realmente, ¿qué podría hacer usted? Hoy
en día, sabemos que no siempre se hace lo correcto. Prof. Dr. William C. DementRevista
TIME-Año 1999. Introducción: Esta
editorial está dirigida a los médicos de todas las
especialidades que atiendan pacientes adultos, y esto es tan así,
porque la prevalencia del Sindrome de Apnea Obstructiva durante el
Sueño ( SAOS ) es del 1-4 % entre los 40 a 60 años, y aumenta a
medida que pasan las décadas (1,2). Es por esto que todos los médicos
que tenemos trato cotidiano con pacientes en nuestros
consultorios, y además somos consultados por familiares, amigos y
hasta por desconocidos en reuniones (
Ah! Ud. es médico ¿ podría hacerle una pregunta
? ), debemos conocer los riesgos de padecer este cuadro
clínico con un alto potencial de morbilidad y de mortalidad. En este artículo me referiré casi exclusivamente a los signos y síntomas del SAOS tal como se obtienen a través de la anamnesis y de las exploraciones médicas convencionales, y con ello pretendo dar una descripción semiológica accesible al médico de atención primaria. Si aparecen dudas o desean más información dejo mi e-mail. El
objetivo final es que aumentando la difusión del reconocimiento
de este síndrome
nos ayuden a los especialistas en Medicina del Sueño en la
detección precoz de esta alteración tan frecuente y tan poco
estudiada, quizás porque es una de las pocas patologías que se
presenta en un paciente aparentemente sano cuando está despierto
pero francamente enfermo cuando se duerme.
Breve
Reseña Histórica: Desde
el año 1972, en la Iº Reunión Internacional sobre
“Hipersomnia y Respiración
Periódica” se
comienza a definir este sindrome (3) y se presta atención a
la relación
entre el ronquido, las apneas
periódicas durante el sueño y la hipersomnia. Se postula que el ronquido y las apneas obstructivas son los extremos de una serie de eventos fisiopatológicos originados por el estrechamiento en las Vías Aéreas Superiores ( VAS ) durante el sueño, y se describen sus consecuencias durante la vigilia. Durante
1978 se publican dos monografías clásicas: a)
El libro “Sleep Apnea Syndromes” (4), Dement y
Guilleminault describen y analizan los hallazgos obtenidos en la
“ Sleep Disorders Clinic and Laboratory “
de la Universidad de Stanford-California de EEUU, y plantean
a la traqueostomía como terapéutica eficaz contra las
graves alteraciones que produce el SAOS en los casos de mayor
severidad. b)
Lugaresi y colaboradores presentan en un volumen especial
(5) sus hallazgos y definen con mayor firmeza sus propuestas de
1972. El
año 1981 será decisivo en la historia del SAOS al proponerse
como alternativas terapeuticas eficaces a la
UvuloPalatoFaringoPlastía ( UPPP ) (6) y la Presión Positiva
Continua en las VAS a través de una mascarilla nasal ( CPAP ) (7)
que dejan de lado a la traqueostomía. En
la actualidad el tratamiento más usado es el CPAP, y la UPPP es
considerada solo en algunos casos. Cuadro
Clínico: Anamnesis: 1-
Manifestaciones Clínicas Diurnas: a)
Excesiva Somnolencia Diurna ( ESD ): es una causa
común de consulta y debe distinguirse entre el cansancio físico
o corporal y la somnolencia. El paciente, o más frecuentemente su
acompañante, se quejan de que está poco atento, o cabecea, o
directamente se queda dormido y ronca en circunstancias que
implican cierta monotonía, por ej: viendo TV, leyendo, en el
cine, durante viajes de mediana duración, o en reuniones en donde
participa poco. Al reinterrogar descubrimos que tambien ocurre al
manejar un automóvil en una ruta o autopista, hecho por demás
peligroso para el paciente, la familia y todos los que transitamos
la misma ruta. b)
Deterioro
Cognitivo Leve:
se manifiesta como un déficit de la atención, concentración y
por ende de la memoria reciente. c)
Síntomas
Psiquiátricos:
en general observamos alteraciones del humor que se presentan como
sentimientos depresivos, ansiedad y/o reacciones de irritabilidad
y hasta agresividad ante situaciones que, despues de un segundo análisis,
el paciente comprende que: “ no eran para tanto “. d)
Disfunciones
Sexuales:
se presenta con cierta frecuencia disminución o ausencia del
deseo sexual en ambos sexos, e impotencia ( relatada como pérdida
de la erección durante el coito ) en los varones. e)
Síntomas
al despertar:
es muy importante la sensación de no haber descansado que
presentan estos pacientes, acompañado de sensación de boca seca
y pastosa, cefaleas, embotamiento y cierta incoordinación motora
que los vuelve torpes y propensos a accidentes menores (
tropezarse, caida de objetos, etc. ). f)
Otros
Síntomas:
pueden presentarse episodios de Amnesia Global Transitoria,
Amnesia Anterógrada y episodios de Despertar Confuso con
Comportamientos Automáticos, que en general son eventos que
alarman al paciente y a la familia, y seguramente serán llevados
a la consulta. Es por eso que ante este tipo de síntomas y ante
la negatividad de los estudios convencionales el médico deberá
tener presente el SAOS e interrogar sobre ello.
2-
Manifestaciones
Clínica Nocturnas:
a) Ronquido: Este
signo capital en el SAOS debe ser considerado como una señal de La intensidad del ronquido ese en general mayor en decúbito dorsal, y tiene tambien relación directa con la duración de la Apnea. Además debe tenerse en cuenta el consumo de alcohol y/o benzodiacepina en las horas previas al dormir. b) Apneas Obstructivas: Es la cesación del pasaje de aire por la nariz y la boca, observando el aumento de esfuerzo toraco abdominal para vencer la obstrucción. Es
en este momento que se produce la inspiración profunda con
ronquido, jadeo o bufido, para luego volver al silencio y
reproducir el ciclo Apnea-Ronquido, toda
la noche, todos los días. La magnitud de este problema
produce en el compañero/a de cama una inquietud creciente, por un
lado se quiere mudar de habitación por que no soporta los ruidos,
por el otro no lo quiere dejar solo/a por miedo a que se muera
durante las pausas respiratorias. Es muy frecuente que el acompañante
se queje de insomnio, y tenemos una pareja establecida
Roncador-Insomne, ambos con ESD y sus consecuencias. La magnitud
de las Apneas ( duración, cantidad de apneas/hora y repercusión
sobre los parámetros cardio respiratorios )
se establecerá con una Polisomnografía nocturna con
Oximetría. c) Sueño Intranquilo y Fragmentado: Es
común que el paciente se mueva mucho durante la noche ( cambios
de posición, sacudidas en las piernas o en los brazos, intento de
incorporarse, levantarse de la cama sin y con caida), y hasta
tenga episodios de sonambulismo o despertar confuso con
comportamientos automáticos. Además es frecuente que se
despierte ahogado, o con ganas de orinar, o al sentir la boca seca
y pastosa tenga necesidad de tomar agua.
d) Otros Signos: Es
bastante frecuente que aumente la sudoración durante el sueño, y
que amanezca con la almohada mojada por saliva. Es medianamente
común que estos pacientes presenten cefaleas nocturnas, signos de
reflujo gastroesofágico y laringoespasmo. Hemos
concluido la anamnesis, y puse en negrita los tres eventos
principales en la sospecha de SAOS 1)
Ronquido 2) Apneas Obstructivas 3) Excesiva Somnolencia Diurna. Veamos ahora otros hallazgos frecuentes del Examen Físico y de los Estudios Complementarios Convencionales. 1) Sobrepeso-Obesidad: La
medición de Peso y Talla, y su relación con el Indice de 2) Alteraciones en las VAS o Malformaciones en el Macizo Facial: Problemas
en el tabique nasal, facies adenoidea, macroglosia, presencia de
amígadalas faríngeas hipertrofiadas
( más común en niños ), mucosas orofaríngeas enrojecidas o edematosas,
retrognatia o micrognatia. Estas
alteraciones serán luego estudiadas por ORL a través de una Videofibroendoscopía
de las VAS, y/o TAC o RMN del macizo facial con cefalometría. 3) Hallazgos Cardio-Vasculares: La
asociación de Hipertensión Arterial y sus complicaciones
con el SAOS llega al 72 % de los casos cuando estamos ante un cuadro
crónico de grado moderado
a grave de SAOS. Dentro de las complicaciones se encuentra la
cardiomegalia a expensas del ventrículo izquierdo, arritmias en
vigilia y fundamentalmente durante el Sueño, cierto edema periférico. La
asociación con enfermedad vascular coronaria o vasculoencefálica
está todavía en estudio ( trabajos lo afirman y otros dudan,
pero nadie lo descarta de plano ), pero lo que ya está comprobado
es que en los pacientes con inestabilidad en el manejo de la
Hipertensión Arterial o en el Angor común, se ven francamente
mejorados al iniciar tratamiento efectivo del SAOS.
4) Hallazgos en el Laboratorio de Analisis Clínicos: Concierta
frecuencia se encuentra 5) Polisomnografía nocturna con oximetría: Es el registro continuo durante todo un período de descanso ( usulamente toda una noche ), de los siguientes parámtros: a) EEG y EOG (Electro-óculograma): para poder establecer una Arquitectura del Sueño y valorar el Indice de microdespertares/hora ( arousals ) asociados a los disturbios respiratorios. b) Flujo Aéreo y Esfuerzo Torácico o ToracoAbdominal: para establecer que tipo de disturbio respiratorio padece nuestro paciente, y la cantidad de eventos por hora: 1) Apnea Obstructiva: Cesación del Flujo Aéreo con persistencia del movimiento torácico de 10 segundos o más de duración. 2) Hipopnea: Disminución al 50 % del Flujo Aéreo con persistencia del movimiento torácico de 10 segundos o más. 3) Apnea Central: Cesación del Flujo Aéreo y del movimiento torácico de 10 segundos o más de duración. 4) Apnea Mixta: inicio como apnea central y sigue como apnea obstructiva de 10 segundos o más de duración. 5) Respiración Periódica: periodos de variación cíclica en la frecuencia respiratoria. 6) Indice de Disturbio Respiratorio ( IDR ): es el N° de Eventos respiratorios por hora. Valor normal: hasta 5 Apneas/hora o hasta 10 Apneas + Hipopneas/hora. c) Oximetría: a través de oxímetro de pulso, para registrar desaturaciones ( variaciones del % de saturación de oxígeno en sangres de 3 % o más ), saturaciones promedio y detectar cual es el valor mínimo hallado durante todo el registro. d) ECG: en la búsqueda de arritmias o de fluctuaciones cíclicas de la frecuencia cardíaca asociada a los disturbios respiratorios. e) EMG: se colocan electrodos de superficie en mentón y miembros para registrar movimientos durante el registro. f) Microfono de contacto: para registrar el ronquido. g) Sensor de posición: para detectar en que decúbito se encuentra el paciente, las variaciones del mismo y su relación con los disturbios respiratorios. Diagnóstico
de certeza: El SAOS se diagnostica en base a: 1) Ronquido
y Pausas Respiratorias durante el Sueño. 2) Excesiva
Somnolencia Diurna 3) Polisomnografía
nocturna con Oximetría con: a)
IDR: > de 5 Apneas/hora, o > de
10 Apneas-Hipopneas/hora. b)
Indice de Microdespertares aumentado, con disminución de
la Conclusión: Ateniéndome
a lo escrito en la introducción de esta editorial no me El
objetivo de este artículo fue juntar en un solo artículo los
conocimientos
La identificación de pacientes con SAOS constituye un problema de Salud Publica por las numerosas complicaciones que deterioran la calidad de vida de nuestra población, y por el impacto negativo de sus repercusiones socio-laborales. Han pasado casi 30 años y todavía pensamos en el ronquido como un ruido molesto o un signo de dormir profundo, y en la excesiva somnolencia diurna como el cansancio propio de una vida estresada. Ya es hora de que comencemos a entenderlos como signos de alarma y preocuparnos en consecuencia, porque estamos ante un paciente aparantemente sano cuando está despierto y gravemente enfermo cuando duerme.
Referencias Bibliográficas: 1.
Young
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